Артрадол (хондроитина сульфат) в лечении остеохондроза и спондилоартроза позвоночника

Статья в журнале «Неврология/ревматология» № 2 2012 приложение «consilium medicum»

Авторы: А.С. Никищенкова, С.Н. Жулев, Н.М. Жулев, Н.А. Овсянникова

БОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Среди разных форм поражения суставов первое место занимают дегенеративно-дистрофические болезни суставов и позвоночника, которыми страдают в разных странах в среднем около 10% населения. Больше остеохондрозу подвержены женщины. В то время как мужчины чаще страдают обострениями, подвергаются оперативному вмешательству и, соответственно, чаще получают инвалидность [1].

Остеохондроз чаще всего наблюдается в поясничнокрестцовом отделе позвоночника. Процент заболеваемости близок к 30% от общего количества болезней остеохондрозом. Пояснично-крестцовый остеохондроз, это 25% от разных заболеваний нервной системы и больше 80% от периферической нервной системы соответственно. В России каждый 8–9-й житель страны страдает от разных патологий позвоночника [1, 2].

Дегенеративно-дистрофические заболевания хрящевой ткани – одна из основных причин хронического болевого синдрома в неврологической практике. При этом основным патогенетическим звеном является гибель хондроцитов и снижение синтеза компонента матрикса хрящевой ткани. Современные принципы комплексного лечения включают использование модифицирующих средств замедленного действия, которые содержат хондроитина сульфат – ХС (Артрадол) [1, 2].

Молекула ХС представляет собой сульфатированный глюкозаминогликан, который состоит из длинных неразветвленных цепей с повторяющимися остатками N-ацетилгалактозамина и глюкуроновой кислоты. Большинство N-ацетилгалактозаминовых остатков сульфатированы в 4 и 6-м положениях. Подобное строение молекулы ХС обусловливает участие в процессах транспорта воды, аминокислот и липидов в аваскулярных участках хряща. Длинные цепи ХС, входящие в состав экстрацеллюлярного матрикса, определяют важнейшие биомеханические свойства хрящевой ткани. Основной источник получения ХС – трахея быков. Сырье представляет собой смесь молекул ХС разной массы и длины с вариациями в позиции сульфатных групп [3].

ХС – основной компонент протеогликанов, составляющих вместе с коллагеновыми волокнами хрящевой матрикс. Обладает хондропротекторными свойствами; подавляет активность ферментов, вызывающих деградацию суставного хряща; стимулирует выработку хондроцитами протеогликанов; усиливает метаболические процессы в хряще и субхондральной кости; оказывает влияние на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, стимулирует ее регенерацию, участвует в построении основного вещества костной и хрящевой ткани [3]. Обладает противовоспалительными и анальгезирующими свойствами, способствует снижению выброса в синовиальную жидкость медиаторов воспаления и болевых факторов через синовиорецепторы и макрофаги синовиальной оболочки, подавляет секрецию лейкотриена В4 и простагландина Е2 [3, 4].

Артрадол (ХС) способствует восстановлению хрящевых поверхностей суставов, препятствует коллапсу соединительной ткани; нормализует продукцию суставной жидкости, что ведет к улучшению подвижности суставов, уменьшению интенсивности болей. Артрадол (ХС) легко всасывается при внутримышечном введении, через 30 мин. Обнаруживается в значительных концентрациях в крови, через 15 мин – в синовиальной жидкости. Максимальная концентрация достигается через 1 ч после введения, затем концентрация препарата медленно снижается в течение 2 сут. Препарат накапливается главным образом в хрящевой ткани (максимальная концентрация в суставном хряще достигается через 48 ч) [4].

Таким образом, назначение Артрадола (ХС) является обязательным этиопатогенетическим лечением остеохондроза и спондилоартроза позвоночника.

ЛИТЕРАТУРА

1. Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н., Якушева Е.О. и др. Анализ структуры XIII класса болезней. Росревматол. 1998; 1: 2–7.

2. Клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. акад. РАМН Е.Л.Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010; 326.

3. Imada K, Oka H, Kawasaki D et al. Anti-arthritic action mechanism of natural chondroitin sulfate in human articular chondrocytes and synovial fibroblasts. Biol Pharm Bull 2010; 33 (3): 210–4.

4. Conte A, Volpi N, Palmeri L et al. Biochemical and pharmacological aspects of oral treatment with chondroitin sulfate. Arzneim Drug Res 1995; 45: 918–25.